Zakrzepica. Skąd się biorą groźne dla życia zakrzepy ?

Zakrzepica jest jedną z najcięższych chorób układu żylnego. Niezwykle groźna , dosyć często rozwija się bez objawów. Zakrzepica powstaje w wyniku kumulowania się, zlepiania się i osadzenia płytek krwi w świetle naczynia. Powstające zakrzepy blokują żyły ale niekiedy fragmenty zakrzepu mogą się oderwać i doprowadzić do śmierci w kilka sekund.

Organizm ludzki jest wyposażony w wewnętrzny system zapewniający płynność krwi i mechanizm krzepnięcia na wypadek ograniczenia krwawienia w miejscu urazu. W warunkach homeostazy obydwa mechanizmy pracują bez zarzutu. Poznając mechanizm powstawania zakrzepicy, czynniki sprzyjające i zapobiegające możemy wyeliminować ryzyko powstawania zakrzepów praktycznie do zera. W pierwszej części przyjrzymy się mechanizmowi powstawania w drugiej co robić by zapobiegać i nie dopuszczać się zakrzepów.

Zakrzepica. Mechanizm powstawania zakrzepów

Krótko i schematycznie wygląda to tak. Zakrzepy powstają z włókien fibryny, składających się na nią ram do których przyczepiają się trombocyty. Włókna fibryny tworzą się kiedy fibrynogen wchodzi w reakcję biochemiczną z enzymem. Wówczas enzym zabiera po kawałku cząsteczek fibrynogenu, a pozostałe części zaczynają łączyć się w długie łańcuchy. W ten sposób powstają nici fibrynowe, które przeplatając się sieci wyłapujące komórki krwi. Odrywający się enzym to trombina.

Ale gotowej trombiny nie ma w osoczu. Jest jej prekursor – protrombina (II czynnik krzepnięcia), który dochodzi do postaci z pomocą innego enzymu trombokinazy przy udziale jonów wapnia. Wewnętrzny mechanizm aktywacji krzepnięcia uruchamia się w chwili pojawienia się w osoczu III czynnika, który wchodzi w reakcję z czynnikiem VII. I przy udziale jonów wapnia zmienia się w aktywizator czynnika X.

Inny sposób aktywacji krzepnięcia nazywa się wewnętrznym, ponieważ zachodzi bez dodawania tkankowej tromboplastyny kosztem wewnętrznych zasobów osocza. Uruchomiony zostaje wewnętrzny mechanizm aktywacji czynnika Hagemana poprzez ściśle współpracujące ze sobą ścianki naczyń krwionośnych, komórki i enzymowy system krzepnięcia. Dwa ostatnie są oczywiste, ale co tu robią ścianki naczyń?

Rola ścianek naczyń krwionośnych

Ścianki naczyń odgrywają odgrywają ważną rolę w zapewnieniu homeostazy i są w pewnym stopniu odpowiedzialne za utrzymywanie płynnej postaci krwi. Ponieważ komórki śródbłonka są w stanie produkować prostacyklinę – substancję zapobiegającą sklejaniu się trombocytów. Wydzielają one podstawowy, fizjologiczny antykoagulant antytrombinę III i silne aktywatory rozpuszczania zakrzepów. Mogą utrzymywać na swej powierzchni heparynę za pomocą specjalnych receptorów.

Prawidłowo jest sytuacja gdy komórki nie głodują. Pod mikroskopem elektronicznym wykryto, że komórki są dokarmiane przez trombocyty. Przy czym wyraźnie było widoczne, jak trombocyty przyłączają się do nich i aktywnie zaczynają się dzielić swoją zawartością. Kiedy liczba trombocytów jest w normie śródbłonek wchłania 35 tysięcy płytek krwi na dobę z każdego mililitra. Można zatem wysnuć wniosek, że na funkcję troficzną naczyń codziennie przeznaczane jest 15% krążących we krwi trombocytów.

Przy ich niedoborze komórki śródbłonka nie mają wystarczającego odżywienia, zaczynają obumierać i przepuszczać przez erytroplazmę erytrocyty. Te ostatnie mają taką siłę, że spotykając na swej drodze jądro komórki, które stało się dla nich korytarzem albo odsuwają na bok, albo łamią na pół. Erytrocyty, które wyrwały się na zewnątrz powodują krwawienia z naczyń włosowatych i drobne, wewnętrzne wylewy. W ten sposób pojawia się syndrom krwotoczny.

Problem gęstej krwi i zatkanych naczyń

Tworzenie się czopów płytkowych zaczyna się od przylgnięcia trombocytów do błony podstawnej ścianki naczynia. Zanim jednak trombocyty zmienią postać z płaskiej w przestrzenną wyrzucają długie nitkowane wyrostki z pomocą których jeden przyczepia się do drugiego. W procesie łączenia powstają grupy 10-20 komórek. Taki zakrzep szybko się powiększa i może w pełni zasłonić światło naczynia.

W trakcie pierwotnej aktywacji agregacji wiodącą rolę odgrywa ADP, który wydostaje się z uszkodzonej ścianki naczynia oraz jest wydzielany przez erytrocyty będące w obszarze przyszłego zakrzepu. Następnie zachodzi reakcja uwalniania i rośnie cały czas ilość ADF. Po 20 sekundach połowa znajdujących się w trombocytach ADP zamienia się w ADF. W trakcie procesu uwalnia się adrenalina, serotonina, aktywizowane są enzymy cyklooksygenaza i tromboksansyntetaza.

Czym to skutkuje ?

W rezultacie we krwi wewnątrz naczynia pojawia się kwas arachidowy i jego pochodne, które są najsilniejszymi naturalnymi zagęszczaczami krwi. Zaczyna powstawać zakrzepica lub jest duże ryzyko wystąpienia.

Na tym etapie można zahamować tworzenie się zakrzepów i zatrzymać proces jeśli do krwi dostaną się salicylany, które blokują tworzenie się cyklazy adentylowej. Przy jej braku zakrzepy przestaną się rozrastać w naczyniach. Salicylany są zawarte w niektórych naturalnych substancjach np. odwar z kory wierzby, gałązek maliny i tabletkach w postaci kwasu acetylosalicylowego. Dlatego, jeśli lekarze ordynują profilaktycznie niewielkie dawki aspiryny to mają rację. Ale muszą to być małe dawki. Ponieważ duże będą działały przeciwnie. Będą tłumić tworzenie się w komórkach śródbłonka prostacykliny. Silnej i naturalnej substancji ochronnej przed zawałami i wylewami. Prostacyklina zapobiega sklejaniu się trombocytów i działa rozszerzająco na naczynia. Natomiast nie wykryto negatywnego działania salicylanów z naturalnych środków.

Rola kwasów tłuszczowych i enzymów trzustkowych

Trombina to bardzo silny agent agregacji, który kończy reakcję uwalniania wszystkich przyłączających się płytek krwi „prowokatorów” Współdziałając z glikoproteidem błony występuje dosłownie w roli pasterza zagarniającego trombocyty w stado. Przy czym nawet w najmniejszych dawkach – taka właśnie zdradziecka i złowroga jest trombina. Przeciwwagę dla trombiny stanowi heparyna. Nie ma znaczenia w jaki sposób dostaje się do organizmu. Można wpłynąć nią na drugiego wroga naszej krwi – glikoproteinę błonową.

Okazuje się, że jest ona wrażliwa na działanie trypsyny i chymotrypsyny. Są to nazwy enzymów trawiennych wydzielanych przez trzustkę. Tak. Enzymy trzustkowe to bardzo inteligentne rozpuszczalniki wszystkiego, co nie jest nam potrzebne. Enzymy trawienne można przyjmować w postaci gotowych preparatów aptecznych. Można też stymulować rozleniwioną trzustkę do produkcji dodatkowej porcji trypsyny i chymotrypsyny. Albo nie zamęczać trzustki kilka, kilkanaście razy dziennie zmuszając ją do pracy dostarczając cukrów.

W jaki sposób to zrobić ?

Z pomocą przyjdą proste metody – kwas cytrynowy, sok żurawinowy, domowy ocet jabłkowy. Nie mniejszą rolę odgrywają w początkowych etapach krzepnięcia a zwłaszcza w profilaktyce tworzenia się zakrzepów antykoagulant fosfolipidowy. Niedobór powstaje w wyniku nierównowagi kwasów tłuszczowych omega 3 w stosunku do omega 6, oraz dostarczania uszkodzonych kwasów omega wraz z olejami roślinnymi. Kwasy omega 3 występują w charakterze inhibitorów początkowej fazy krzepnięcia krwi, pozwalają naszej „rzece życia” płynąć i pozostawać w płynnej postaci.

Podsumowując wstępne wnioski

Na powstawanie zakrzepicy ogromny wpływ ma dieta. Zbyt duża ilość cukrów – węglowodany, cukier, fruktoza. Zbyt dużo posiłków w ciągu dnia, brak przerw w trawieniu zamęczają i rozleniwiają trzustkę. Całość pogrąża zastąpienie dobrych tłuszczów olejami roślinnymi z uszkodzonymi kwasami omega , które powodują stany zapalne w organizmie, powstawanie zakrzepów i zakrzepicę.

Za tydzień:
Zakrzepica, zakrzepy profilaktyka i przeciwdziałanie
Czego unikać w diecie, ziołowe przepisy na przeciwdziałanie i stara wypróbowana metoda na zapobiegnięcie tworzeniu się skrzepów gdy choroba jest już stwierdzona.

sekrety-zdrowia.org

Opublikowano 49 minutes ago, autor: An..