Wiele razy jemy, nie dlatego, że jesteśmy głodni, ale z powodu presji społecznej lub dlatego, że jedzenie jest tak apetyczne, że, mimo że jesteśmy pełni, chcemy tylko kolejny kęs.
Przejadanie się, niezależnie od tego, czy kierujemy się głodem czy przyjemnością, zazwyczaj prowadzi do otyłości, która według Centrów Kontroli i Prewencji Chorób dotyka około 42% dorosłych w USA. Chcąc przyczynić się do rozwoju skutecznych metod leczenia otyłości, międzynarodowy zespół pod kierownictwem naukowców z Baylor College of Medicine badał na modelu zwierzęcym, w jaki sposób mózg reguluje odżywianie wywołane głodem lub innymi czynnikami.
Prowadzony przez dr Yong Xu, profesora pediatrii - żywienia oraz biologii molekularnej i komórkowej w Baylor, zespół odkrył, że chociaż mózg reguluje oba rodzaje zachowań związanych z karmieniem poprzez neurony produkujące serotoninę w śródmózgowiu, każdy rodzaj karmienia jest okablowany przez swój własny, niezależny obwód, który nie wpływa na drugi rodzaj karmienia. Naukowcy zidentyfikowali również dwa receptory serotoniny i dwa kanały jonowe, które mogą wpływać na zachowania żywieniowe, otwierając możliwość, że modulowanie ich działań może pomóc regulować przejadanie się. Badanie ukazało się w czasopiśmie Molecular Psychiatry.
Mapowanie dróg, które kontrolują zachowania żywieniowe w mózgu
Xu i jego koledzy zidentyfikowali dwa odrębne obwody mózgowe utworzone przez neurony produkujące serotoninę w śródmózgowiu. Jeden z tych obwodów rozciąga się do podwzgórza, podczas gdy drugi projektuje do innego regionu śródmózgowia. Obwody te odgrywają bardzo różne role w regulacji karmienia.
"Odkryliśmy, że obwód, który kieruje się do podwzgórza, reguluje przede wszystkim karmienie powodowane głodem, ale nie wpływa na zachowania żywieniowe nie powodowane głodem" - powiedział Xu. "Inny obwód, który projektuje do śródmózgowia reguluje przede wszystkim karmienie nie powodowane głodem, ale nie zachowania żywieniowe wywołane głodem. To wskazuje, że na poziomie obwodu, mózg druty dwa rodzaje zachowań żywieniowych inaczej."
Inny znaczący wkład tej pracy odnosi się do identyfikacji potencjalnych celów molekularnych związanych z obwodami, które mogłyby być wykorzystane w leczeniu objadania się.
"Jednym z potencjalnych celów są receptory serotoniny, które są cząsteczkami pośredniczącymi w funkcjach neuroprzekaźnika serotoniny produkowanego przez neurony" - wyjaśnił Xu. "Odkryliśmy, że dwa receptory, receptor serotoniny 2C i receptor serotoniny 1B, są zaangażowane w oba rodzaje zachowań związanych z karmieniem. Nasze dane sugerują, że połączenie związków skierowanych na oba receptory może przynieść synergistyczne korzyści poprzez tłumienie karmienia."
Dodatkowo, zespół zidentyfikował kanały jonowe związane z obwodami, które również mogą oferować możliwość regulacji zachowań związanych z karmieniem. "Jednym z nich jest receptor GABA A, kanał chlorkowy, który okazał się ważny w regulacji obwodów serotoninowych podczas karmienia napędzanego głodem, ale nie podczas karmienia bez głodu," powiedział Xu.
Innym jest kanał potasowy, który wpływa na karmienie wywołane przez niezależne od głodu wskazówki, ale nie karmienie napędzane głodem. "Istnieje wyraźna segregacja tych dwóch kanałów jonowych" - powiedział Xu. "Mają one odrębne funkcje w zachowaniach żywieniowych, co sugeruje, że mogą być również kandydatami na cel do regulacji objadania się".
Odkrycia zachęciły naukowców do przeprowadzenia przyszłych badań w celu zidentyfikowania większej ilości cząsteczek, które mogłyby modulować aktywność kanałów jonowych w celu wytworzenia efektów zapobiegających objadaniu się w modelach zwierzęcych. "Chcemy również zbadać, w jaki sposób czynniki zewnętrzne związane z odżywianiem mogą wpływać na funkcje kanałów jonowych na poziomie molekularnym" - powiedział Xu.
Wiele razy jemy nie dlatego, że jesteśmy głodni, ale z powodu presji społecznej lub dlatego, że jedzenie jest tak apetyczne, że mimo iż jesteśmy syci, mamy ochotę na kolejny kęs.
Przejadanie się, niezależnie od tego, czy kieruje nim głód, czy przyjemność, zazwyczaj prowadzi do otyłości, która dotyka około 42% dorosłych w USA, według Centrów Kontroli i Prewencji Chorób. Chcąc przyczynić się do rozwoju skutecznych metod leczenia otyłości, międzynarodowy zespół pod kierownictwem naukowców z Baylor College of Medicine badał na modelu zwierzęcym, w jaki sposób mózg reguluje odżywianie wywołane głodem lub innymi czynnikami.
Prowadzony przez dr Yong Xu, profesora pediatrii - żywienia i biologii molekularnej i komórkowej w Baylor, zespół odkrył, że chociaż mózg reguluje oba rodzaje zachowań żywieniowych poprzez neurony produkujące serotoninę w śródmózgowiu, każdy rodzaj karmienia jest okablowany przez własny niezależny obwód, który nie wpływa na drugi rodzaj karmienia. Naukowcy zidentyfikowali również dwa receptory serotoniny i dwa kanały jonowe, które mogą wpływać na zachowania żywieniowe, otwierając możliwość, że modulowanie ich działań może pomóc regulować przejadanie się. Badanie ukazało się w czasopiśmie Molecular Psychiatry.
Mapowanie dróg, które kontrolują zachowania żywieniowe w mózgu
Xu i jego koledzy zidentyfikowali dwa odrębne obwody mózgowe utworzone przez neurony produkujące serotoninę w śródmózgowiu. Jeden z tych obwodów rozciąga się do podwzgórza, podczas gdy drugi projektuje do innego regionu śródmózgowia. Obwody te odgrywają bardzo różne role w regulacji karmienia.
"Odkryliśmy, że obwód, który kieruje się do podwzgórza, reguluje przede wszystkim karmienie powodowane głodem, ale nie wpływa na zachowania żywieniowe nie powodowane głodem" - powiedział Xu. "Inny obwód, który projektuje do śródmózgowia reguluje przede wszystkim karmienie nie powodowane głodem, ale nie zachowania żywieniowe wywołane głodem. To wskazuje, że na poziomie obwodu, mózg druty dwa rodzaje zachowań żywieniowych inaczej."
Inny istotny wkład tej pracy odnosi się do identyfikacji potencjalnych celów molekularnych związanych z obwodami, które mogłyby być wykorzystane w leczeniu objadania się.
Obwody te odgrywają bardzo odmienne role w regulacji karmienia. Obraz jest w domenie publicznej
"Jednym z potencjalnych celów są receptory serotoninowe, które są cząsteczkami pośredniczącymi w funkcjach neuroprzekaźnika serotoniny produkowanego przez neurony" - wyjaśnił Xu. "Stwierdziliśmy, że dwa receptory, receptor serotoniny 2C i receptor serotoniny 1B, są zaangażowane w oba rodzaje zachowań żywieniowych. Nasze dane sugerują, że połączenie związków skierowanych na oba receptory może przynieść synergistyczne korzyści poprzez tłumienie karmienia."
Dodatkowo, zespół zidentyfikował kanały jonowe związane z obwodami, które również mogą oferować możliwość regulacji zachowań związanych z karmieniem. "Jednym z nich jest receptor GABA A, kanał chlorkowy, który okazał się ważny w regulacji obwodów serotoninowych podczas karmienia napędzanego głodem, ale nie podczas karmienia bez głodu," powiedział Xu.
Innym jest kanał potasowy, który wpływa na karmienie wywołane przez niezależne od głodu wskazówki, ale nie karmienie napędzane głodem. "Istnieje wyraźna segregacja tych dwóch kanałów jonowych" - powiedział Xu. "Mają one odrębne funkcje w zachowaniach żywieniowych, co sugeruje, że mogą być również kandydatami na cel do regulacji objadania się".
Odkrycia zachęciły naukowców do przeprowadzenia przyszłych badań w celu zidentyfikowania większej ilości cząsteczek, które mogłyby modulować aktywność kanałów jonowych w celu wytworzenia efektów zapobiegających objadaniu się w modelach zwierzęcych. "Chcemy również zbadać, w jaki sposób czynniki zewnętrzne związane z odżywianiem mogą wpływać na funkcje kanałów jonowych na poziomie molekularnym" - powiedział Xu.
O tej wiadomości o badaniach neurobiologicznych
Źródło: Baylor College of Medicine
Kontakt: Biuro prasowe - Baylor College of Medicine
Obrazek: Obraz jest w domenie publicznej
Badania oryginalne: Otwarty dostęp.
https://www.nature.com/articles/s41380-021-01220-z
"5-HT recruits distinct neurocircuits to inhibit hunger-driven and non-hunger-driven feeding" Yanlin He, Xing Cai, Hailan Liu, Krisitine M. Conde, Pingwen Xu, Yongxiang Li, Chunmei Wang, Meng Yu, Yang He, Hesong Liu, Chen Liang, Tingting Yang, Yongjie Yang, Kaifan Yu, Julia Wang, Rong Zheng, Feng Liu, Zheng Sun, Lora Heisler, Qi Wu, Qingchun Tong, Canjun Zhu, Gang Shu, Yong Xu. Psychiatria molekularna
Abstrakt
5-HT rekrutuje odmienne neurocyrkuły do hamowania głodowego i niegłodowego odżywiania.
Otyłość jest przede wszystkim konsekwencją spożywania kalorii w ilościach przekraczających zapotrzebowanie energetyczne, ale czynniki leżące u jej podstaw nie zostały w pełni poznane. Neurony 5-Hydroksytryptaminy (5-HT) w grzbietowym jądrze Raphe (5-HTDRN) regulują różne typy zachowań żywieniowych, takie jak jedzenie w celu zaspokojenia głodu lub dla przyjemności.
Zaobserwowano, że aktywacja 5-HTDRN do projekcji z jądra łukowatego podwzgórza (5-HTDRN → ARH) hamuje przyjmowanie pokarmu pod wpływem głodu poprzez oddziaływanie na receptory 5-HT2C i 5-HT1B w ARH, podczas gdy aktywacja 5-HTDRN do projekcji z brzusznego pola tegmentalnego (5-HTDRN → VTA) hamuje przyjmowanie pokarmu bez głodu poprzez oddziaływanie na receptory 5-HT2C.
Ponadto, karmienie pod wpływem głodu stopniowo aktywuje neurony 5-HTDRN w projekcji ARH poprzez hamowanie ich odpowiedzi na hamujące wejścia GABAergiczne; karmienie bez głodu aktywuje neurony 5-HTDRN w projekcji VTA poprzez redukcję prądu potasowego na zewnątrz.
Nasze wyniki wspierają model, w którym równoległe obwody modulują zachowania żywieniowe w odpowiedzi na głód lub na bodźce niezależne od głodu.
**Source
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz